Vitamin C

Die L-(+)-Ascorbinsäure und ihre Ableitungen (Derivate) mit gleicher Wirkung werden unter der Bezeichnung Vitamin C zusammengefasst. Der Sammelbegriff Vitamin C umfasst daher auch Stoffe, die im Körper zu L-(+)-Ascorbinsäure umgesetzt werden können, wie z. B. die Dehydroascorbinsäure (DHA).

Vitamin C spielt eine wichtige Rolle bei:

Redoxreaktionen (z.B. als Antioxidans, Synergist von anderen Antioxidantien, Überführung von Fe 3+ in Fe 2+ beim Transferrin)
Synthese von Kollagen (im Bindegewebe enthalten) und Aufrechterhaltung der Funktion des Bindegewebes
Bildung von Noradrenalin, Melanin, Steroidsynthese
Sauerstofftransport (Reduzierung von Met-Hb)
Inaktivierung von Toxinen, Hemmung der Nitrosaminbildung im Magen
Milderung von Streßauswirkungen
Infektabwehr
Glutathionstoffwechsel
Energieverwertung (Mitochondrien)
Folsäureverwertung
Verbesserung der Wundheilung
Senkung eines überhöhten Tyrosingehaltes im Blut bei chronischem Rheumatismus
Radikalenfänger: ein Vitamin C-Mangel hat sowohl Folgen für das Knochengewebe wie auch das Zahnfleisch. Schwere Zahnfleischerkrankungen sind das klassische Symptom des Skorbut und unterstreichen die essentielle Bedeutung dieses Vitamins für ein gesundes Zahnfleisch (Kollagenbildung). Am Knochengewebe führt ein Vitamin C-Mangel zur Hemmung der Knochenbildung und Osteoporose.
Immunsystem: erniedrigte Vitamin C-Konzentrationen gehen mit einer Verschlechterung der Funktion der weißen Blutkörperchen (Leukozyten) und einer Erhöhung der Durchlässigkeit der Mundschleimhaut für bakterielle Toxine einher. Zum anderen ist auffällig, dass die Granulozyten etwa 50mal mehr als normale Körperzellen Vitamin C speichern können. Man vermutet, dass dadurch die Granulozyten entzündete Gebiete besser erreichen können.

Geschichte

Skorbut war bereits im 2. Jahrtausend v. Chr. im Alten Ägypten als Krankheit bekannt. Auch der griechische Arzt Hippokrates und der römische Autor Plinius berichten darüber.

Bis ins 18. Jahrhundert war Skorbut die häufigste Todesursache auf Seereisen. Im Jahre 1747 untersuchte der englische Schiffsarzt James Lind diese Krankheit. Er nahm zwölf Seeleute, die unter Skorbut litten, und teilte sie in sechs Gruppen zu je zwei Personen. Jeder Gruppe gab er zusätzlich zu den üblichen Nahrungsrationen einen weiteren speziellen Nahrungsmittelzusatz. Im Speziellen: Obstwein, Schwefelsäure, Essig, Gewürze und Kräuter, Seewasser, sowie Orangen und Zitronen. Er stellte fest, dass die Gruppe, welche die Zitrusfrüchte erhielt, eine rasche Besserung zeigte. 1757 veröffentlichte Lind dieses Resultat. Doch erst 1795 ließ die britische Marine die Nahrungsrationen auf See mit Zitronensaft ergänzen. Zusätzlich wurden auch Sauerkraut und Malz zur Skorbutprävention eingesetzt. Lange Zeit wurde behauptet, dass Skorbut die Folge einer speziellen (bakteriellen) Erkrankung, Vergiftung, mangelnder Hygiene oder Überarbeitung sei.

Der Engländer George Budd vermutete bereits 1842, dass in der Nahrung spezielle essentielle Faktoren enthalten sein müssen. Fehlen diese, würden erkennbare Mangelerscheinungen auftreten. Diese Entwicklungen gerieten allerdings wieder in Vergessenheit, als die Reisedauer durch das Aufkommen der Dampfschifffahrt stark verkürzt wurde und dadurch die Gefahr für den Mangel sank. Außerdem führte die fehlende exakte Identifikation des Vitamins dazu, dass wirksamer frischer Orangensaft durch billigeren gekochten Limettensaft ersetzt wurde. Zuletzt machte Ende des 19. Jahrhunderts die so genannte Ptomain-Theorie von sich reden, die eine Nahrungsmittelvergiftung für den Skorbut verantwortlich machte. So kam es, dass auf den großen Polarexpeditionen wieder der Skorbut Einzug hielt und niemand ein korrektes Konzept für seine Behandlung hatte. Betroffen waren insbesondere die britische Arktisexpedition 1875-76, die Jackson-Harmsworth-Expedition 1894-97, Scotts Discovery-Expedition 1901-04 und Terra-Nova-Expedition 1910-13.

Im Jahr 1912 entdeckte der Biochemiker Casimir Funk nach Studien zu der Mangelerkrankung Beri-Beri, dass diese durch das Fehlen einer chemischen Substanz, Thiamin, verursacht wurde. Er prägte dafür das Kunstwort „Vitamin“, eine Zusammensetzung aus vita (Leben) und Amin. Den damals noch unbekannten Faktor, der heutzutage als Vitamin C bekannt ist, nannte er Antiskorbut-Vitamin.

1921 gab der Biochemiker einer Mischung von aus Zitronensaft isolierten Substanzen, die in der Lage war, Skorbut zu heilen, die Bezeichnung Vitamin C. Bereits 1927 gelang es dem ungarischen Wissenschaftler Albert von Szent-Györgyi Nagyrapolt, Vitamin C aus der Nebenniere, Orangensaft bzw. Weißkohl zu isolieren. Die so isolierte Ascorbinsäure sandte er Zilva zu, der nach Analyse fälschlicherweise jene aber nicht als Vitamin C erkannte. Durch diesen Fehler verzögerte sich die Identifikation von Ascorbinsäure als Vitamin C um mehrere Jahre. In den 1920er Jahren verfehlten auch andere, wie z. B. der Wissenschaftler Karl Paul Link oder Oberst Edward B. Vedder, den Nachweis dafür, dass Ascorbinsäure Skorbut heilen kann und das postulierte Vitamin C ist.

Zwischen 1928 und 1934 gelang es dem ungarischen Wissenschaftler Szent-Györgyi sowie und unabhängig davon Charles Glen King mit seinen Mitarbeitern, durch Kristallisationsversuche die für die Heilung von Skorbut verantwortliche Substanz zu isolieren. 1931 isolierten King und Svirbely kristallines Vitamin C aus Zitronensaft und erkannten, dass diese Skorbut heilen kann und physikalischen und chemischen Eigenschaften der damals noch kaum charakterisierten sogenannten Hexuronsäure, der heutigen Ascorbinsäure, teilte. Szent-Györgyi wollte diese Säure zunächst „Ignose“ nennen (von ignosco), da sie trotz vieler Wissenslücken mit Hexosen verwandt war. Dieser Name wurde aber nicht akzeptiert. Da aber die Anzahl der Kohlenstoffatome (sechs C-Atome) bekannt war und die Substanz sich wie eine Säure verhält, wurde der Name Hexuronsäure von Szent-Györgyi eingeführt. Svirbely wechselte bald als Mitarbeiter zu Szent-Györgyi, die bewiesen, dass die bisher isolierten Substanzen mit Skorbut heilenden Eigenschaften (Vitamin C) mit denen der Hexuronsäure übereinstimmten. Damit stellte Szent-Györgyi fest, dass diese das lang gesuchte Vitamin C ist.

Die Struktur dieser damals noch Hexuronsäure genannten Verbindung wurde 1933 schließlich durch die Arbeiten von Walter Norman Haworth und dessen damaligen Assistenten Edmund Hirst aufgeklärt. Szent-Györgyi und Haworth änderten den Namen der Hexuronsäure schließlich in L-Ascorbinsäure, der bis heute akzeptiert wird. 1934 gelang Haworth und Tadeus Reichstein erstmalig die Synthese künstlicher L-Ascorbinsäure aus Glucose. Haworth erhielt 1937 für seine Forschungen am Vitamin C den Nobelpreis für Chemie, Szent-Györgyi den für Medizin. Seit 1967 wurde von Linus Pauling die Verwendung hoher Dosen von Ascorbinsäure (er selbst nahm 18 g pro Tag ein) als Vorbeugung gegen Erkältungen und Krebs propagiert, was jedoch umstritten ist (siehe unten).

Vorkommen

In der Nahrung kommt Vitamin C vor allem in Obst und Gemüse vor, sein Gehalt sinkt jedoch beim Kochen, Trocknen oder Einweichen sowie bei der Lagerhaltung. Zitrusfrüchte wie Orangen, Zitronen und Grapefruits enthalten – in reifem Zustand unmittelbar nach der Ernte – viel Vitamin C. Grünkohl hat den höchsten Vitamin-C-Gehalt aller Kohlarten (105–120 mg/100 g verzehrbare Substanz). Rotkraut, Weißkraut und Sauerkraut sind ebenfalls Vitamin-C-Lieferanten. Sauerkraut war lange Zeit in der Seefahrt von Bedeutung, da ein haltbares, an Vitamin C reiches Nahrungsmittel benötigt wurde. Die höchsten natürlichen Vitamin-C-Konzentrationen hat man in Camu-Camu und in der Acerolakirsche gefunden. In Sauerkraut und Kohlgemüse ist Ascorbinsäure in Form von Ascorbigen A und B (C-2-Scatyl-L-ascorbinsäure) gebunden. Wird das Gemüse gekocht, zerfallen die Moleküle in L-Ascorbinsäure und 3-Hydroxyindol, so dass es in gekochtem Zustand mehr Vitamin C enthalten kann als im rohen Zustand. Durch zu langes Kochen wird das Vitamin jedoch zerstört und gelangt verstärkt in das Kochwasser. Viele Gemüsearten enthalten Ascorbinsäure-Oxidase, die insbesondere durch Zerkleinern mit dem Vitamin in Berührung kommt und dieses oxidiert. Das führt z. B. bei Rohkost, die nicht sofort verzehrt wird, zu erheblichen Vitamin-C-Verlusten.

Hier der Vitamin-C-Gehalt einiger Früchte bzw. Gemüse je 100 g, geordnet nach absteigendem Vitamin-C-Gehalt:

Buschpflaume 2300–3150 mg
Camu-Camu 2000 mg
Acerolakirsche 1300–1700 mg
Hagebutte 1250 mg
Sanddornbeere 200–800 mg
Guave 300 mg
Schwarze Johannisbeere 177 mg
Petersilie 160 mg
Grünkohl 105–150 mg
Rosenkohl 90–150 mg
Brokkoli 115 mg

Paprika 100 mg
Vogelbeere (Ebereschenfrucht) 98 mg
Spinat 50–90 mg
Kiwi 80 mg
Erdbeere 50–80 mg
Zitrone 53 mg
Orange (Apfelsine) 50 mg
Rotkohl 50 mg
Weißkohl 45 mg
Mango 39 mg
Heidelbeere 22 mg

Ananas 20 mg
Sauerkraut 20 mg
Kartoffel 17 mg
Avocado 13 mg
Cranberry 13 mg
Apfel 12 mg
Banane 10–12 mg
Pfirsich 10 mg
Zwiebel 7 mg
Birne 5 mg

Auch in tierischen Nahrungsmitteln ist manchmal Vitamin C enthalten:

Rinderleber 33 mg
Milch 1 mg

Die Angaben dienen nur der Orientierung, die tatsächlichen Werte hängen stark von der Sorte der Pflanze, der Bodenbeschaffenheit, dem Klima während des Wachstums, der Lagerdauer nach Ernte, den Lagerbedingungen sowie der Zubereitung ab.

Physiologische Bedeutung

Vitamin C ist ein Radikalfänger und hat eine antioxidative Wirkung (es wirkt also als Reduktionsmittel).

Weiterhin stellt Vitamin C ein wichtiges Coenzym für die Prolyl-4-Hydroxylase dar. Dieses Enzym wird bei der Biosynthese des Proteins (Eiweißes) Kollagen benötigt. Es wandelt integrierte Prolinreste in 4-Hydroxyprolyl-Seitenketten unter Verbrauch von molekularem Sauerstoff um. Hydroxyprolin ist für den stabilen Kollagenaufbau unerlässlich.

Ebenfalls innerhalb der Biosynthese von Kollagen, aber auch weiterer Proteine, findet mithilfe von Ascorbinsäure und des Enzyms Lysylhydroxylase die Hydroxylierung von L-Lysin zum Hydroxylysin statt. Im Kollagen erfüllt dieses eine Funktion in der kovalenten Quervernetzung benachbarter Moleküle. Darüber hinaus kann Hydroxylysin im Kollagen und weiteren Proteinen glykosyliert werden, was zur Bildung von Glykoproteinen führt.

Mangel an Vitamin C führt zu einer verminderten Aktivität der Prolyl-Hydroxylierung und der Lysyl-Hydroxylierung und damit zur Instabilität von Kollagen (Ehlers-Danlos-Syndrom). Da Kollagen in praktisch allen Organen und Geweben des menschlichen und tierischen Organismus vorkommt, vor allem aber im Bindegewebe, wird bei Mangel von Vitamin C Skorbut ausgelöst.

Auch bei der Hydroxylierung von Steroiden ist Vitamin C ein wichtiger Cofaktor. Darüber hinaus spielt es eine wichtige Rolle beim Aufbau von Aminosäuren wie beispielsweise dem L-Tyrosin. Auch bei der Umwandlung von Dopamin zu Noradrenalin, im Cholesterin-Stoffwechsel und bei der Carnitinbiosynthese wird Ascorbinsäure benötigt.

Durch seine antioxidative Wirkung schützt es andere wichtige Metaboliten und das Erbgut vor der Oxidation bzw. dem Angriff durch freie Radikale.

Mit Niacin und Vitamin B₆ steuert Vitamin C die Produktion von L-Carnitin, das für die Fettverbrennung in der Muskulatur benötigt wird. Weiterhin begünstigt es die Eisenresorption im Dünndarm.

Bedarf

Der Bedarf an Vitamin C wird zum Teil sehr kontrovers gesehen. Der Tagesbedarf eines gesunden Erwachsenen beträgt laut Empfehlung der Deutschen Gesellschaft für Ernährung 100 mg. Die Meinungen hierüber gehen jedoch weit auseinander; die Empfehlungen anderer Gruppierungen liegen zwischen einem Bruchteil (z. B. der Hälfte) und einem Vielfachen (z. B. „so viel wie möglich“) dieses Wertes. Fest steht, dass Mengen bis zu 5000 mg kurzzeitig als unbedenklich gelten. Überschüssige Mengen werden vom Körper über den Urin ausgeschieden, da Vitamin C gut wasserlöslich ist (siehe auch Hypervitaminosen).

Bei einer ausgewogenen Mischkost kann in Deutschland davon ausgegangen werden, dass dem Körper alle lebensnotwendigen Vitamine, und daher auch Vitamin C, in ausreichendem Maße zugeführt werden. Die Versorgung mit Vitamin C ist in Deutschland knapp über der DGE-Empfehlung von 100 mg pro Tag. Daher sind Vitaminpräparate für einen gesunden Menschen, der sich abwechslungsreich und vollwertig ernährt, überflüssig. Raucher brauchen auf Grund der erhöhten Belastung mit freien Radikalen etwa 40 % mehr Vitamin C – laut DGE 150 mg/Tag. Die Empfehlung für Schwangere und Stillende liegt bei 110 bzw. 150 mg täglich. Ursache für eine unzureichende Zufuhr ist meistens eine einseitige Ernährung. Dies betrifft vor allem ältere Menschen, die nicht täglich frisches Obst und Gemüse verzehren.

Untersuchungen mit ¹⁴C-markiertem Vitamin C zeigen, dass der tägliche Ascorbatumsatz unabhängig von der Vitamin-C-Zufuhr nur etwa 20 mg beträgt. Somit genügen bereits knapp 20 mg täglich, um Skorbut zu vermeiden. Die Fachinformation des Bundesinstituts für Arzneimittel und Medizinprodukte (BfArM) gibt für Vitamin C einen täglichen Gesamt-Turnover von etwa 1 mg/kg Körpergewicht an.

Für Vergleichszwecke interessant ist, dass für Meerschweinchen eine Tagesdosis von 10–30 mg empfohlen wird (bei einem Gewicht von ca. 0,8–1,5 kg), wobei es diese wie Menschen nicht selbst über die Leber produzieren können.

Studien zur Pharmakokinetik von Vitamin C zeigen, dass eine volle Sättigung der Körperreserven mit Vitamin C (3000 mg) eine tägliche Zufuhr von 200 mg erfordert. Immunzellen wie Lymphozyten, Neutrophile und Monozyten werden bereits bei einer täglichen Aufnahme von 100 mg Vitamin C gesättigt. Die vollständige Plasmasättigung wird bei Zufuhr von 1000 mg Vitamin C pro Tag erreicht. Allerdings nimmt die Bioverfügbarkeit bei oraler Einnahme mit steigender Einzeldosis stark ab. 200 mg werden noch nahezu vollständig aufgenommen. Aus diesem Grund ist es sinnvoller, mehrere Einzeldosen mit je 200 mg über den Tag verteilt zu sich zu nehmen, als einmalig 1000 mg (= 1 g).

Die Vitamin-C-Versorgung des Organismus spiegelt sich in den Blutspiegeln wider. Laut DGE sind Konzentrationen <20 µM (0,35 mg/dl) mit vorklinischen Symptomen wie beispielsweise allg. Müdigkeit, Leistungsschwäche, Infektanfälligkeit und schlechter Wundheilung verbunden. Offensichtliche klinische Mangelsymptome, die unter dem Begriff Skorbut zusammengefasst werden, treten erst bei Vitamin-C-Plasmaspiegeln unterhalb von ≤10 µM (0,18 mg/dl) auf. Heute ist allgemein anerkannt, dass subklinische Vitamin-C-Defizite die Langzeitgesundheit negativ beeinflussen. Ein deutsches Konsensuspapier empfiehlt deshalb präventive Vitamin-C-Plasmaspiegel ≥50 µM ( 0,9 mg/dl) zur Verringerung des Arteriosklerose- und Krebsrisikos (DGE 2000). Die von der DGE empfohlene Vitamin-C-Tagesdosis von 100 mg bezieht sich ausschließlich auf Gesunde. Vitamin C ist eines der wichtigsten körpereigenen Antioxidantien. Ein Mehrbedarf bei Erkrankungen, die mit der Generierung von reaktiven Sauerstoffverbindungen (ROS) einhergehen, ist unbestritten. Er ist beim gegenwärtigen Stand der Erkenntnis nur noch nicht genau bezifferbar. Chronisch entzündliche Erkrankungen wie beispielsweise Arthritis, Allergien, Arteriosklerose, Krebs oder rezidivierende Infektionen sind nachweislich mit einem subklinischen bis klinischen Vitamin-C-Mangel (≤30 µM, 0,54 mg/dl) und oxidativem Stress verbunden. Eine ständig zunehmende Anzahl epidemiologischer Studien zeigt den prophylaktischen Wert einer adäquaten dietätischen Vitamin-C-Aufnahme. Hier sind vor allem die Ergebnisse der EPIC-Studie zu nennen, die 2001 in der Zeitschrift „The Lancet“ publiziert wurden. Die Daten von fast 20.000 Männern und Frauen zeigten, dass eine Steigerung der Blutascorbatwerte um 20 μM (0,35 mg/dl) eine 20 %-ige Reduktion der Mortalität mit sich brachte.

Betrachtet man die Ergebnisse der EPIC-Studie im Kontext der Empfehlungen des deutschen Konsensus-Papiers und der Vitamin-C-Blutspiegel bei chronisch entzündlichen Erkrankungen, wird eines deutlich: Patienten mit chronischen Entzündungen fehlen im Blut mindestens 20 μM (0,35 mg/dl) Vitamin C – die Menge, die laut Norfolk-Studie das Mortalitätsrisiko signifikant senkt.

Mangelerscheinungen

Szent-Györgyi identifizierte 1933 das Vitamin C als wirksame Substanz gegen Skorbut.

Nur wenige Wirbeltiere, darunter Primaten (wie der Mensch), Meerschweinchen, Fledermäuse, Sperlingsvögel und Schlangen, sind nicht zur Biosynthese von Ascorbinsäure aus Glucuronsäure befähigt, da ihnen die L-Gluconolacton-Oxidase fehlt. Für diese Lebewesen ist Ascorbinsäure somit essenziell. Darum muss der Bedarf über die Nahrung (bzw. mit Nahrungsmitteln) gedeckt werden. Mangelerscheinungen (Hypovitaminose) führen langfristig zu Skorbut sowie zur Schwächung des Bindegewebes, da Ascorbinsäure zur Collagen-Synthese benötigt wird (siehe oben). Bei Schlangen kommt es dabei bereits durch normale Berührung zu Hautrissen. In frisch gelegten Hühnereiern fehlt zwar die Ascorbinsäure, sie wird jedoch ab Brutbeginn hauptsächlich von der Membran des Dottersacks synthetisiert.

Studien, die den tatsächlichen Vitamin-C-Gehalt im Blut des Menschen bestimmen, beobachten häufiger als bislang angenommen eine Unterversorgung: Die NHANES-III-Untersuchung von 1988 bis 1994 stellte fest, dass 10–14 % der untersuchten Amerikaner an einer ernsten Unterversorgung (<11 µ M) und 17–20 % an einer subklinischen (11–28 µM) Unterversorgung leiden – insgesamt also mehr als ein Viertel der Bevölkerung. Die aktuelle NHANES-Erhebung für den Zeitraum 2003–2004 beobachtet eine erfreuliche Entwicklung: Eine ernste Unterversorgung betrifft nur noch 7,1 % der Bevölkerung. Einschneidend sind allerdings immer noch die Einkommensverhältnisse. Menschen mit niedrigem Einkommen leiden im Vergleich zu Gutverdienern doppelt so häufig an einer Unterversorgung (10–17 % versus 5–8 %). Zwei wesentliche Gründe für die insgesamt verbesserte Vitamin-C-Versorgung sind weniger Passivraucher, durch ein Rauchverbot in öffentlichen Einrichtungen und die zunehmende Einnahme von Vitaminpräparaten. Am subklinischen Mangel (<28 µM) änderte sich kaum etwas – er trifft immer noch ca. 20 % der Amerikaner. Der sozioökonomische Einfluss auf eine gesundheitsbewusste Ernährung wird auch in einer schottischen Untersuchung deutlich: 44 % der Menschen mit niedrigem sozioökonomischen Status wiesen Vitamin-C-Blutspiegel unter 23 µM und 20 % unter 11 µM auf (Frikke-Schmidt and Lykkesfeldt 2009). Aber Nichtrauchen und gute Schulbildung schützen nicht automatisch vor einer Unterversorgung. Eine kanadische Studie bestimmte in der Zeit von 2004 bis 2008 die Vitamin-C-Blutspiegel von knapp 1000 Nichtrauchern im Alter von 20–29 Jahren an einer Campus-Universität. Jeder Dritte zeigte einen subklinischen Vitamin-C-Mangel (<28 µM) und jeder Siebte sogar defizitäre Werte unterhalb der Skorbutgrenze (<11 µM). Dabei korrelierte der Mangel mit Übergewicht, Bluthochdruck und Entzündungsparametern. Die Gründe für diese Unterversorgung sind sicherlich vielfältig; entscheidend werden allerdings eine vitaminarme Ernährung (insbesondere durch FastFood) und die Zunahme chronisch metabolischer und entzündlicher Erkrankungen sein.

Überdosierung

Für Vitamin C ist die Hypervitaminose, wie sie beispielsweise bei Vitamin A vorkommen kann, sehr selten, da der Körper einen Überschuss an Ascorbinsäure wieder über die Nieren ausscheidet.

In einer vom National Institutes of Health (NIH) durchgeführten Studie wurden sieben Freiwillige zunächst mit einer ascorbinsäurearmen Diät ernährt und so ihre körpereigenen Vorräte an Vitamin C aufgebraucht. Als diese danach wieder mit Vitamin C versorgt wurden, begann die renale (über die Niere) Ausscheidung an unverändertem Vitamin C ab etwa 100 mg/Tag. Die Zufuhr über 400 mg/Tag wurde – soweit überhaupt im Darm aufgenommen (die Resorption von Megadosen senkt die Resorptionsquote deutlich) – praktisch vollständig renal ausgeschieden. Ab etwa 1 g pro Tag steigen die Oxalat- und sekundär auch die Harnsäure-Konzentrationen im Blutplasma. Da ein Teil der Ascorbinsäure im Stoffwechsel zu Oxalsäure umgesetzt wird, besteht bei entsprechend disponierten Menschen prinzipiell ein erhöhtes Risiko für Calciumoxalat-Nierensteine (CaC₂O₄). Schon bei normaler Zufuhr stammen etwa 30 bis 50 % des Plasmaoxalats aus dem Vitamin-C-Abbau. Allerdings steigt der Oxalatspiegel im Urin selbst erst an, wenn eine Tagesdosis von etwa 6 g überschritten wird.

Hohe orale Einzeldosen können einen vorwiegend osmotisch bedingten Durchfall auslösen. Die jeweilige Dosis variiert von Person zu Person, wird aber von Robert Cathcart mit ca. 5–15 g (1–3 gehäufte Teelöffel) für eine gesunde Person angegeben. Zu erwähnen ist allerdings auch, dass diese Toleranzgrenzen bei Individuen, die an schweren Erkrankungen leiden, bis auf über 200 g ansteigen kann.

Bei Menschen mit Glucose-6-Phosphatdehydrogenase-Mangel (G6PD-Mangel, Favismus), einer insbesondere in Afrika sehr weit verbreiteten, erblichen Krankheit, können intravenöse Vitamin-C-Dosen, ca. 30–100 g pro Infusion, zur Hämolyse führen. Allerdings ist dieses Problem noch nicht aufgetreten.

Häufig wird Vitamin C, besonders wenn auf nüchternen Magen konsumiert, mit Indigestion durch Übersäuerung des Magens in Verbindung gebracht. Dies kann unter anderem vermieden werden, indem Vitamin C nicht als Ascorbinsäure, sondern als Ascorbat (Salz der Ascorbinsäure, z. B. Natrium-Ascorbat) aufgenommen wird. Dies kann zum Beispiel durch die Zugabe von Backpulver (NaHCO₃) erreicht werden. Studien haben allerdings gezeigt, dass die Resorption von Vitamin C erhöht wird, wenn es zu Fruchtsäften wie z. B. Orangensaft gemischt wird.

Bei der Ratte liegt der LD₅₀-Wert (die Dosis, bei der die Hälfte der Versuchstiere sterben) für Vitamin C bei 11,9 g pro Kilogramm Körpergewicht, bei der Maus bei 3,37 g (jeweils oral). Das entspricht bei einem 70 kg schweren Menschen einer Dosis von 833 g.

Therapeutisch und prophylaktisch eingesetzt wird die Überdosierung von Vitamin C z. B. bei Harnwegsinfektionen. Durch die renale Ausscheidung der Ascorbinsäure wird der Urin sauer. In diesem sauren Milieu können die Erreger deutlich schlechter gedeihen.

Funktion

Die wichtigste Funktion der Ascorbinsäure im menschlichen Organismus beruht auf ihrer Eigenschaft als Reduktionsmittel. Sie ist also in der Lage, Elektronen auf andere Moleküle zu übertragen.

Ascorbinsäure findet hauptsächlich als Antioxidans Verwendung. Sie wird vielen Lebensmittelprodukten als Konservierungsmittel beziehungsweise Umrötungshilfsmittel unter der Nummer E 300 zugesetzt. Weitere E-Nummern von Ascorbinsäurederivaten sind E 301 (Natriumascorbat), E 302 (Calciumascorbat), E 304a (Ascorbylpalmitat) und (Ascorbylstearat). Der Ascorbinsäurezusatz zu Mehlen als Mehlbehandlungsmittel soll das Gashaltevermögen und das Volumen der Teige vergrößern. Dies lässt sich durch die Ausbildung zusätzlicher Disulfidbrücken zwischen den Kleber-Strängen des Teiges erklären. Auch im Pharma-Bereich dient Ascorbinsäure als Antioxidans zur Stabilisierung von Pharmaprodukten.

Ascorbinsäure als Radikalfänger (Scavenger)

Ascorbinsäure dient im tierischen Organismus als Radikalfänger, da es in der Lage ist, ebensolche auf andere Moleküle zu übertragen. Die Grafik zeigt nicht den tatsächlichen Reaktionsmechanismus, sondern schematisch die Fähigkeit der Ascorbinsäure, unter Reaktion zur Dehydroascorbinsäure zwei Radikale freisetzen zu können (vgl. obere Abbildung).

Bei der Verstoffwechslung des Sauerstoffs in der Zelle kann es zur Bildung des Hyperoxideradikals O₂^•− kommen, wenn der molekulare Sauerstoff O₂ bei der Endreaktion der Atmungskette statt vier nur ein Elektron erhalten hat. Das Hyperoxideradikal ist aufgrund dieses Elektronenmangels extrem reaktiv und in der Lage, molekulare Zellstrukturen zu schädigen. Die Reaktion mit Ascorbinsäure überführt dieses in Wasserstoffperoxid:

Literatur

Beat Bächi: Vitamin C für alle! Pharmazeutische Produktion, Vermarktung und Gesundheitspolitik. Chronos Verlag, ISBN 3-03400921-6.
Lester Packer und Jürgen Fuchs: Vitamin C in Health and Disease. Marcel Dekker Inc illustrated edition 1997, ISBN 0-8247-9313-7.
Hans K. Biesalski, Josef Köhrle, Klaus Schümann: Vitamine, Spurenelemente und Mineralstoffe. Prävention und Therapie mit Mikronährstoffen, Thieme Verlag, Stuttgart 2002, ISBN 3-13-129371-3.
Linus Pauling: Linus Paulings Vitamin-Programm. Plädoyer für ein gesundes Leben. Bertelsmann, 1990, ISBN 3-570-02671-X.
Linus Pauling: Vitamin C und der Schnupfen. Übers. v. Friedrich G. Helfferich. Verlag Chemie, Weinheim 1972, ISBN 3-527-25458-7.
K. A. Naidu: Vitamin C in human health and disease is still a mystery? An overview, in: Nutr. J., 2003, 2, 7; PMID 14498993; doi:10.1186/1475-2891-2-7 (PDF).

Fundstellen

Linsentrübung

Die Oxidation von Proteinen scheint in der Augenlinse in der Enstehung der von altersbedingten Katarakten eine Rolle zu spielen.

Experimentelle Daten weisen darauf hin , daß der Gehalt an Vitamin C in der Linse auf Nahrungszufuhr reagiert. 247 Frauen im Alter von 56-71 Jahren und die Einnahme von Vit. C Supplementen über 10-12 Jahre wurde erfasst. Die 26 Frauen, die 10 Jahre oder mehr Vit. C eingenommen hatten, wiesen im Vergleich zu denen die nicht supplementierten , eine um 77 % geringere Rate an Linsentrübungen und 83 % geringere Prävalenz auf. Bei Frauen die kürzer als 10 Jahre zusätzlich Vit. C einnahmen konnte kein verbesserter Schutz festgestellt werden. Jaques et al. (1997) Am Clin Nutr 66:911-916

Rauchen

Vitamin C mildert Folgen des Rauchens: Raucher, die viel Vitamin C zu sich nehmen, stärken damit ihre Atemwege. Das haben Forscher von der Universität Cambridge in einer Studie nachgewiesen, die im „European Respiratory Journal“ veröffentlicht wurde. Sie untersuchten den Vitamin-C-Spiegel im Blut von 8000 Personen. Ergebnis: Ein doppelt so hoher Vitaminspiegel halbierte das Risiko, an einer Blockade der Atemwege zu erkranken. „Wir konnten mit unserer Studie den Zusammenhang zwischen Vitamin-C-Einnahme und Atemwegserkrankungen bei Rauchern nachweisen“, sagte der Studienautor Nicholas Wareham. Rauchen erhöhe die Oxidation im Gewebe, während Vitamin C oxidationshemmende Wirkung habe. Allerdings sei das beste Mittel gegen Atemwegserkrankungen immer noch, mit dem Rauchen aufzuhören, so Wareham.

Karies

Eine Möglichkeit Karies zu meiden besteht in der vermehrten Aufnahme von antikariogenen Nahrungsbestandteilen wie bestimmten Fettsäuren, Vitamin C oder grünem Tee.

Darüber berichten deutsche Zahmediziner (Staudte, H. et al.) in einer rezenten Studie. Die gleichzeitige Anwesenheit bestimmter Nahrungsstoffe kann die Wirkung an sich kariogener Substanzen deutlich reduzieren. Zu diesen antikariogen wirkenden Bestandteilen zählen bestimmte Proteine, Fette, Phosphor und Kalzium. Bei den Fettsäuren ist für Pyridoxin ein kariostatischer Effekt nachgewiesen worden, vermutlich weil die Dekarboxylierung in der dentalen Plaque beeinflusst wird. Auch die Plasmakonzentration von Ascorbinsäure steht in negativer Korrelation mit dem Plaque-Index. So gehen hohe Vitamin-C-Werte im Blut bei Probanden mit gleichem oralen Hygieneverhalten mit einer niedrigeren Plaqueretention einher.

Aber auch phosphathaltige Nahrungsmittel haben ein kariostatisches Potenzial, wie beispielsweise bestimmte Käsesorten. Natürlich gereifter Käse zeigte in Studien neben kariostatischen auch protektive Eigenschaften. Nach Verzehr des Käses wurden durch das Trinken einer Zuckerlösung provozierte pH-Entgleisungen rascher neutralisiert als wenn zuvor kein Käse konsumiert wurde. Dies wird auf die Zusammensetzung des Produkts aus Proteinen, Kalzium und Phosphat zurückgeführt. Diese Bestandteile können Plaquesäuren neutralisieren und die Remineralisation fördern.

Neben den genannten Substanzen haben weitere Nahrungsmittel kariostatische Eigenschaften, so auch grüner Tee. Dieser besitzt eine bakterizide Wirkung gegenüber Streptococcus mutans. Verantwortlich ist hierfür wohl der hohe Anteil an Katechinen (Polyphenolen), die die Adhärenz der Bakterien an Hydroxlapatit hemmen. Auch können sie die endogene sowie die bakterielle Amylaseaktivität reduzieren. Dabei scheinen die Katechine mit einem Teil der bakteriellen Zellmembran zu interagieren und so deren Funktion zu beeinflussen. Derzeit wird die Wirkung von Zahnpasten, denen Extrakte aus grünem Tee beigemischt wurden, getestet. Das regelmäßige Trinken von grünem Tee oder dessen Einsatz als Mundspüllösung sollte nach Ansicht der Autoren bei Patienten mit hohem Karies-Risiko empfohlen werden.

Quelle: Deutsches Zahnärzteblatt - ZWR 9(2003):368-376(geo) - Bedeutung antikariogener Ernährung 7.11.03

Erkältung

Vitamin C-Prophylaxe nutzt vor allem Kindern und Sportlern: Kein Schutz vor Erkältungs-Krankheiten durch Vitamin C für Bewegungsmuffel

Vitamin-C-Präparate zur Erkältungsprophylaxe sind populär - doch sie schützen nur Menschen vor Erkältungen, die Kälte und starker körperlicher Belastung ausgesetzt sind, hat jetzt eine große Meta-Analyse ergeben. Immerhin: Völlig unnütz ist die Nahrungsergänzung auch für Bewegungsmuffel nicht. So läßt sich die Erkältungsdauer mit dem Vitamin etwas verkürzen.

Die Analyse umfaßte 55 Studien, in denen die Nahrungsergänzung von täglich mehr als 200 mg Vitamin gegen Placebo geprüft wurde (PLoS Medicine 2/6, 2005, 0503).
In 29 dieser Studien mit über 11 000 Menschen wurde geschaut, ob Erkältungen mit Vitamin-C-Prophylaxe weniger häufig sind als mit Placebo. Dies war jedoch nicht der Fall. Nur in sechs Studien mit Marathonläufern, Schülern einer Skischule und Soldaten bei Arktis-Einsätzen ließ sich die Erkältungsrate reduzieren - und zwar um die Hälfte.

In 30 Studien (knapp 10 000 Teilnehmer) wurde geschaut, ob bei Teilnehmern mit Vitamin-C-Prophylaxe die Dauer von Erkältungen reduziert ist. Das Ergebnis: Mit Vitamin C war die Erkältungsdauer bei Kindern um 14, bei Erwachsenen um acht Prozent reduziert. Kinder mit Vitamin C waren bei einer einwöchigen Erkältung folglich einen Tag weniger krank als Kinder mit Placebo.

In sieben Studien (3300 Teilnehmer) wurde schließlich geprüft, ob man bei einer beginnenden Erkältung mit einer Vitamin-C-Therapie die Dauer der Erkältung reduzieren kann. Hier ergab nur eine Studie einen Vorteil, und zwar nur dann, wenn das Vitamin extrem hoch dosiert wurde. Quelle: Ärzte Zeitung, 29.07.2005